Blocurile atrio – ventriculare – cauze, simptome, tratament

      Blocurile atrio – ventriculare sunt tulburări de conducere care apar atunci când depolarizarea atrială este condusă cu întârziere sau este întreruptă şi nu mai ajunge la ventriculi. Sunt cunoscute trei tipuri de blocurile atrio – ventriculare.

Noțiuni despre electrocardiograma normală

      Electrocardiografia reprezintă metoda de înregistrare a variațiilor potențialului electric al miocardului în timpul unui ciclu cardiac. Modificările bruște ce se produc în toată masa miocardului, preced și comandă fenomenul mecanic și se formează așa-zisul câmp electric al inimii. Electrocardiograful înregistrează variațiile bruște ale câmpului electric, respectiv fenomenul electric ce însoțește intrarea sau ieșirea din activitate a miocardului. Cât timp totalitatea fibrelor miocardice este în același stadiu funcțional (de repaus sau de contracție), nu se înscrie nici o undă. Intrarea în activitate a diferitelor regiuni nu se efectuează simultan, ci după o succesiune determinată de sistemul de comandă (nodul sino – atrial) și de sistemul de conducere al cordului (nodulul atrio – ventricular, fasciculul His, rețea Purkinje).

      Viteza de transmisie, sensul de deplasare în spațiu și amplitudinea acestor procese de depolarizare și repolarizare determină modificări echivalente ale câmpului electric ce sunt schematizate în electrofiziologie printr-o săgeată, vectorul electric. Proiecția acestor vectori pe derivațiile electrocardiografice este recepționată și tradusă de aparat prin deflexiuni grafice – undele electrocardiogramei

      Interpretarea unui traseu ECG cuprinde două aspecte: cel al analizei ritmului cardiac şi cel al analizei morfologiei traseului.
I) Analiza ritmului cardiac

      Se referă la analiza caracteristicilor frecvenţei şi modificărilor ritmului bătăilor cardiace. Din acest punct de vedere este necesar să se precizeze trei elemente:

  • Originea ritmului cardiac – este în mod normal în nodul sino – atrial, de unde impulsul se propagă prin atrii de sus în jos, apoi prin nodul atrio – ventricular şi fasciculul His la ventriculi.
Criteriile de recunoaştere a ritmului sinusal sunt următoarele:
  • unda P prezentă în faţa fiecărui complex QRS;
  • morfologia undei P se menţine constantă pentru toate revoluţiile cardiace din aceeaşi derivaţie;
  • distanţa dintre undele P se menţine constantă; sunt acceptate totuşi mici diferenţe între aceste distanţe, legate de fazele mişcărilor respiratorii (aritmie respiratorie)
  • undele P sunt pozitive în DII şi aVF semnificând conducerea de sus în jos a excitaţiei în atrii;
  • Regularitatea ritmului cardiac – se apreciază pe baza distanţei dintre undele R succesive. Dacă distanţa se menţine constantă, ritmul este regulat, iar dacă se modifică de la un ciclu cardiac la altul, ritmul este considerat neregulat. Neregularitatea ritmului cardiac poate fi periodică, atunci când pe un ritm regulat se suprapun bătăi suplimentare (de exemplu, extrasistole atriale sau ventriculare) sau absolută (de exemplu fibrilaţie atrială sau ventriculară).
  • Frecvenţa cardiacă – este dată de numărul revoluţiilor cardiace dintr-un minut. Normal: 60 – 80 bătăi pe min. Valorile mai scăzute definesc bradicardia, iar cele mai crescute tahicardia.
II) Analiza morfologică a traseului ECG

      Urmăreşte descrierea caracteristicilor elementelor corespunzătoare unei revoluţii cardiace, considerate în mod izolat. Din acest punct de vedere, pe traseul ECG se disting unde, segmente şi intervale.

  • Undele (deflexiunile) sunt abateri ale liniei traseului de la linia izoelectrică. Acestora li se descrie: durata (în secunde); amplitudinea (în mV sau mm); forma, adică particularităţile care nu se pot exprima cifric (îngroşări, neregularităţi). Undele care se analizează pe traseul ECG sunt unda P, complexul QRS, unda T şi unda U.
  • Segmentele sunt porţiuni de traseu cuprinse între două unde. Acestora li se descriu durata şi poziţia faţă de linia izoelectrică; dacă segmentul este decalat faţă de linia izoelectrică, se precizează sensul (sub- sau supradenivelare), amplitudinea (în mm) şi forma decalării. Segmentele care se analizează pe traseul ECG sunt segmentul ST, segmentul PQ şi segmentul TP.
  • Intervalele definesc durata de timp între două repere de pe traseu (începutul sau sfârşitul unor unde). Intervalele care se analizează pe traseul ECG sunt intervalul PQ, intervalul QT şi intervalul RR.
1) Unda P
  • reprezintă porțiunea de pe electrocardiogramă care corespunde depolarizării atriale (atriul drept – atriul stâng);
  • definește ritmul sinusal;
  • aspect: rotunjită și uniformă;
  • sens: pozitivă (în majoritatea derivațiilor), negativă (în a VR);
  • durată: 0,06 – 0,10 secunde;
  • amplitudine: < 0,25 mV.
2) Complexul QRS
  • reprezintă porțiunea de pe electrocardiogramă care corespunde depolarizării ventriculare (unda Q depolarizează septul interventricular, unda R depolarizează apexul și pereții laterali ai ventriculilor, unda S depolarizează bazele ventriculilor);
  • aspect: unda Q este negativă, unda R este pozitivă (în majoritatea derivațiilor), unde S este negativă;
  • durata: 0,08 – 0,10 secunde;
  • amplitudine: 1 – 1,5 mV.
3) Unda T
  • reprezintă porțiunea de pe electrocardiogramă care corespunde repolarizării ventriculare (dintre epicard spre endocard);
  • aspect: rotunjită, simetrică, cu panta descendentă mai abruptă;
  • sens: pozitivă (în majoritatea derivațiilor), negativă (aVR);
  • durată: 0,13 – 0,30 secunde;
  • amplitudine: < 1/3 din complexul QRS (< 6 mm).
4) Segmentul PQ (PR)
  • reprezintă stadiul depolarizant atrial;
  • durată: 0,06 – 0,10 secunde.
5) Segmentul ST
  • reprezintă stadiul depolarizant ventricular;
  • durată: 0,05 – 0,15 secunde;
  • punctul J apare la sfârșitul depolarizării ventriculare și uneori este greu de depistat.
6) Intervalul PR (PQ)
  • reprezintă conducerea atrio – ventriculară (conducerea interatrială, prin nodulul atrio – ventricular și sistemul His – Purkinge);
  • durată: 0,12 – 0,20 secunde.
7) Intervalul ST
  • reprezintă stadiul depolarizant ventricular și repolarizarea ventriculară;
8) Intervalul QT
  • reprezintă depolarixzarea și repolarizarea ventriculară;
  • durată: 0,35 – 0,45 secunde.
9) Intervalul RR
  • reprezintă durata unei revoluții cardiace (între două complexe QRS succesive);
  • este util în determinarea frecvenței cardiace.

Toate elementele morfologice ale electrocardiogramei

Care sunt tipurile de blocuri atrio – ventriculare ?

      Blocul atrio – ventricular de grad I reprezintă prelungirea intervalului PR pe electrocardiograma de suprafaţă (> 0.20 sec la adulţi şi > 0.16 s la copiii mici). În cazul copiilor, limita superioară a zonei de referinţă pentru intervalul PR este dependentă de vârstă. În blocul atrio – ventricular de grad I, toate impulsurile atriale sunt conduse la ventriculi, cu o întârziere a conducerii la nivelul nodului atrio – ventricular, în sistemul His – Purkinje sau în ambele.
      Blocul atrio – ventricular de grad II se caracterizează prin blocarea progresivă sau bruscă a conducerii la ventriculi a impulsurilor atriale (în general, produse cu o frecvenţă regulată). Lipsa transmiterii impulsului atrial are loc în următoarele moduri:
  • blocul atrio – ventricular de grad II Mobitz I (de tip Wenckebach) reprezintă prelungirea progresivă a intervalului PR cu blocarea consecutivă a unei singure unde P rezultând într-o pauză. Aceasta este mai scurtă decât suma a oricare două impulsuri consecutive, conduse (intervalul R – R). Un episod de bloc atrio – ventricular de grad II Mobitz I constă în mod obişnuit din trei – cinci bătăi, cu o rată între bătăile totale şi cele conduse de 4 la 3, 3 la 2, etc. Blocul este localizat în general la nivelul nodului atrio – ventricular, dar ocazional poate avea sediul în sistemul His – Purkinje şi este denumit Wenckebach infrahisian.
  • blocul atrio – ventricular de grad II Mobitz II se caracterizează printr-un interval PR constant urmat de blocarea bruscă, neaşteptată a undei P, astfel încât se poate observa o lipsă a transmiterii impulsului atrial fie ocazională, fie după un tipar de conducere de tip 2 la 1 (două impulsuri conduse şi unul blocat), 3 la 1 (trei impulsuri conduse şi unul blocat) şi aşa mai departe.
  • blocul atrio – ventricular de grad înalt conţine două sau mai multe unde P consecutive blocate. Rata de conducere poate fi de 3 la 1, sau mai mare, iar intervalul PR al impulsurilor conduse este constant. Se diferenţiază de blocul atrio – ventricular total (blocul atrio – ventricular de grad III) prin faptul că undele P conduse apar la intervale fixe. În cazul blocului atrio – ventricular total, nu există nicio relaţie între undele P şi complexele QRS.
      Blocul atrio – ventricular de grad III (blocul atrio – ventricular total) este diagnosticat atunci când impulsurile supraventriculare nu sunt conduse la ventriculi, între atrii şi ventriculi existând un fenomen numit disociere atrio – ventriculară. Pe electrocardiogramă, undele P reflectă o frecvenţă a nodului sinusal independentă de cea a complexelor QRS. Acestea reprezintă un ritm de scăpare, joncţional sau ventricular. Ritmul de scăpare cu sediul la nivel joncţional sau al regiunii septale înalte se caracterizează prin complexe QRS înguste cu o frecvenţă de 40 – 50/min, pe când ritmul de scăpare cu sediul ventricular distal este caracterizat de complexe QRS largi şi o frecvenţă de 30 – 40/minut. Nu există nicio relaţie între frecvenţa undelor P şi cea al complexelor QRS (disociere atrio – ventriculară). Frecvenţa undelor P (atrială) este mai mare decât frecvenţa complexelor QRS (ventriculară).

      Disociaţia atrio – ventriculară este un ritm caracterizat printr-o activare atrială şi ventriculară de către doi pacemakeri diferiţi. Disociaţia atrio – ventriculară nu indică neaparat prezenţa unui bloc atrio – ventricular, fiind prezent şi în alte aritmii (ca de exemplu, tahicardia ventriculară). Activarea ventriculară se realizează fie de la un pacemaker joncţional sau unul infranodal. Disociaţia atrio – ventriculară poate apărea în prezenţa unei conduceri atrioventriculare intacte, în special atunci când ritmul pacemaker-ului joncţional sau ventricular depăşeşte ritmul atrial. În disociaţia atrio – ventriculară fără bloc atrio – ventricular, ritmul ventricular poate depăşi ritmul atrial, iar ocazional, conducerea poate apărea dependent de legătura temporală dintre unda P şi complexele QRS. Intervalele R-R pot fi regulate în fibrilația atrială în prezenţa blocului atrio – ventricular (care apare în general la frecvenţe lente, regulate).

Care sunt cauzele blocurilor atrio – ventriculare?

      Întârzierea sau lipsa de conducere prin nodul atrio – ventricular are cauze multiple. Principalele cauze sunt:

  • Blocul atrio – ventricular de grad I poate să apară la indivizi sănătoşi, bine antrenaţi, ca o manifestare fiziologică a unui tonus vagal crescut. Blocul atrio – ventricular II de tip Mobitz I (Wenckenbach), de asemenea, poate apărea fiziologic în cazul ritmului cardiac accelerat (în special cu pacing), datorită creşterii perioadei refractare a nodului atrio – ventricular ce protejează împotriva conducerii unui ritm rapid la ventriculi.
  • Blocurile atrio – ventriculare pot fi determinate de ischemia miocardică acută sau de infarctul de miocard. Infarctul miocardic acut inferior poate conduce spre un bloc atrio – ventricular de grad III, de obicei la nivelul nodului atrio – ventricular şi, prin alte mecanisme, via reflexului Bezold – Jarisch. Infarctul miocardic acut anterior este asociat de obicei cu un bloc atrio – ventricular de grad III, datorită ischemiei sau a necrozei.
  • Modificările degenerative în nodul atrio – ventricular sau în ramurile fasciculului (de exemplu, fibroză, calcificare, infiltrat) sunt cele mai frecvente cauze ale blocurilor atrio – ventriculare de cauză non – ischemică. Sindromul Lenegre este un bloc atrio – ventricular total dobândit, cauzat de fibroza şi calcificarea idiopatică a sistemului de conducere al inimii. În mod obişnuit, este întâlnit la vârstnici şi frecvent este descris ca o degenerare senilă a sistemului de conducere şi poate determina bloc atrio – ventricular de grad III. Modificările degenerative în sistemul de conducere atrio – ventricular au fost corelate și cu mutaţiile genei canalelor de sodium SCN5A (mutaţii ale aceleeaşi gene pot cauza sindromul QT lung congenital, bloc atrio – ventricular de gradul III şi sindromul Brugada).
  • Bolile infiltrative miocardice ce pot determina apariția blocurilor atrio – ventriculare sunt sarcoidoza, mixedemul, hemocromatoza şi calcificări progresive legate de calcificările anulare ale valvelor mitrală şi aortică.
  • Endocardita şi alte infecţii ale miocardului, cum ar fi boala Lyme cu o infiltrare activă a sistemului de conducere atrio – ventriculară pot induce diverse grade de bloc atrio – ventricular.
  • Bolile sistemice, cum ar fi spondilita anchilozantă şi sindromul Reiter pot afecta ţesutul de conducere a nodului atrio – ventricular.
  • Intervenţiile chirurgicale (de exemplu, înlocuirea valvelor aortice, repararea unui defect congenital) sau alte proceduri terapeutice (de exemplu, ablaţia prin cateter la pacienţii cu aritmii supraventriculare, ablaţia septală cu alcool la pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă) pot cauza apariția unor blocuri atrio – ventriculare. Pacienţii cu transpoziţia corectată a vaselor mari prezintă o deplasare anterioară a nodului atrio – ventricular şi sunt predispuşi să instaleze un bloc atrio – ventricular total în timpul cateterizării cardiace sau a manipulării chirurgicale.
  • Conducerea atrio – ventriculară poate fi influenţată de o varietate de medicamente. Dintre cele mai comune, se descriu glicozidele digitalice, beta-blocantele, blocantele canalelor de calciu şi alţi agenţi antiaritmici.

Care este mecanismul de apariție al blocurilor atrio – ventriculare?

      Nodul atrio – ventricular este o parte a sistemului de conducere al inimii (alături de nodulul sino – atrial, fasciculul Hiss și rețeaua Purkinge) care permite transmiterea impulsurilor electrice de la nodul sino – atrial la ventriculi prin intermediul ţesutului atrial (fascicule intra-atriale). Nodul atrio – ventricular este format din trei segmente: atrio – nodal (zona tranziţională), nodal (porţiunea compactă) şi nodul His (ce pătrunde în fasciculul His). Partea nodală determină conducerea cea mai lentă. Nodul atrio – ventricular este irigat de artera coronară dreaptă (90%) sau de artera circumflexă (10%) şi este inervat atât simpatic cât şi parasimpatic. Nodul atrio – ventricular primeşte impulsuri anterior prin intermediul fibrelor intra-atriale în sept, iar posterior prin intermediul cristei terminalis. Impusurile sunt apoi transmise spre ventriculi 1 la 1. Cu cât impulsurile ajung mai rapid cu atât conducerea spre ventriculi este mai încetinită (acest tip de conducere se numeşte conducere decremenţială).

      Sistemul His – Purkinje este format din două fascicule de fibre Purkinje (fasciculul drept şi stâng) care conduc impulsurile electrice pentru o activare rapidă a ventriculilor. Sistemul His – Purkinje reprezintă însă, o altă posibilă localizare pentru blocurile atrio – ventriculare.

      Blocul atrio – ventricular de grad I şi de grad II Mobitz I sunt cauzate în mod obişnuit, de o întârziere la nivelul nodulului atrio – ventricular, în timp ce blocul atrio – ventricular de grad II Mobitz II este în general produs de un blocaj în fascicolul His sau mai distal în sistemul de conducere. Blocul atrio – ventricular de grad III este cauzat de tulburări de conducere în nodulul atrio – ventricular sau în sistemul Hi s -Purkinje. În cele mai multe cazuri, un ritm de scăpare este iniţiat în ventriculi, cu complexe QRS largi şi un ritm lent şi regulat de 30 – 40/min. O localizare mai înaltă a blocului atrio – ventricular rezultă într-o localizare mai înaltă a pacemaker-ului ritmului de scăpare, cu un ritm de scăpare mai rapid (40 – 60/min în regiunea fasciculului His) şi complexe QRS mai înguste.
  • Blocul atrio – ventricular de gradul I poate să apară la adulţii sănătoşi, iar incidenţa sa creşte odată cu vârsta. La vârsta de 20 de ani, intervalul PR poate depăşi 0,20 secunde la 0,5 – 2% din persoanele sănătoase. La vârsta de 60 de ani, mai mult de 5% dintre persoanele sănătoase au intervale PR ce depăşesc 0.20 secunde.
  • Blocul atrio – ventricular de gradul II Mobitz II apare rar la indivizii sănătoşi, în timp ce blocul atrio – ventricular de gradul II Mobitz I (Wenckenbach) este observat la 1 – 2% din persoanele tinere sănătoase, în special în timpul somnului.
  • Blocul atrio – ventricular de grad III congenital este rar, aproximativ 1 caz la 20.000 naşteri. Această formă de bloc atrio – ventricular, în absenţa unor anomalii structurale majore, este asociat cu prezenţa anticorpilor materni anti – Ro şi anti – La (sunt autoanticorpi prezenți în organism în asociere cu un număr de boli autoimune, cum ar fi lupusul eritematos sistemic, sindromul Sjogren, sindromul overlap lupus eritematos sistemic – sindrom Sjogren; prezența acestor anticorpi la gravidele cu lupus eritematos sistemic este asociată cu risc crescut de apariție a lupusului eritematos neonatal la copii). Cel mai frecvent este diagnosticat între 18 şi 24 de săptămâni de gestaţie şi poate fi de gradul I, II sau III (complet). Mortalitatea este de aproape 20%, iar cei mai mulţi dintre copiii supravieţuitori necesită pacemaker.
      Blocurile atrio – ventriculare apar mai frecvent la persoanele de peste 70 de ani, în special la cei cu o boală cardiacă structurală. Aproximativ 5% din pacienţii cu o afecţiune cardiacă au bloc atrio – ventricular de gradul I şi aproximativ 2% au bloc atrio – ventricular de gradul II. Incidenţa blocului atrio – ventricular de gradul III atinge un vârf după vârsta de 70 de ani (aproximativ 5 – 10%).

      Blocurile atrio – ventriculare nu sunt asociate în general cu o morbiditate majoră. Blocurile atrio – ventriculare de grade progresive produc o morbiditate şi o mortalitate în creştere. Ritmul cardiac lent observat în blocul atrio – ventricular de grad III sau grad II Mobitz II poate determina episoade sincopale cu consecinţe majore (de exemplu, traumatism cranian, fractură de şold), exacerbarea insuficienţei cardiace congestive, sau exacerbarea simptomelor de ischemie cardiacă datorită debitului cardiac scăzut. Se pare că blocul atrio – ventricular de grad I (interval PR > 200 msec) este asociat cu un risc crescut de fibrilație atrială, implantare de pacemaker şi toate cauzele de mortalitate.

      Nu există nici o predispoziţie rasială pentru blocurile atrio – ventriculare, dar există însă una legată de sex. Conform datelor statistice, există o preponderenţă de 60% a sexului feminin în blocul atrio – ventricular de grad III congenital și o preponderenţă de 60% a sexului masculin pentru blocul atrio – ventricular de grad III dobândit. Incidenţa blocurilor atrio – ventriculare creşte cu odată cu vârsta.

Care este tabloul clinic in  blocurile  atrio–ventriculare ?

      Blocul atrio – ventricular de grad I nu se asociază în mod obişnuit cu o anumită simptomatologie şi este de obicei descoperit întâmplător pe electrocardiogramă. Persoanele recent diagnosticate cu bloc atrio – ventricular  de gradul I pot fi indivizi sănătoşi cu un ton vagal crescut (de exemplu, atleţii antrenaţi) sau pot avea un istoric de infarct miocardic sau de miocardită. Blocul atrio – ventricular de grad I mai poate reprezenta primul semn al unui proces degenerativ în sistemul de conducere atrio – ventriculară.

      Blocul atrio – ventricular de grad II este de obicei asimptomatic. Cu toate acestea, o parte din pacienţi prezintă iregularități ale ritmului cardiac, presincope sau sincope. Ultimele se observă mai ales în cazurile cu tulburări de conducere atrio – ventriculare mai avansate cum ar fi blocul atrio – ventricular de gradul II tip Mobitz II. Inclusiv medicamentele care afectează funcţia nodului atrio – ventricular (de exemplu, digitalicele, beta-blocantele, blocante ale canalelor de calciu) pot fi implicate.

      Blocul atrio – ventricular de grad III este frecvent simptomatic prezentând oboseală, ameţeli, presincope şi sincope. Episoadele sincopale cauzate de ritmul cardiac scăzut poartă numele de episoade Adams – Stokes în recunoaşterea muncii de pionierat în studiul sincopelor a acestor cercetători în secolul al XIX-lea. Pacienţii cu bloc atrio – ventricular de grad III pot asocia simptome ale infarctului miocardic acut care produce blocul sau apar legătură cu debitul cardiac scăzut determinat de bradicardia asociată instalării bolii aterosclerotice coronariene avansate.

      Examenul clinic – obiectiv al pacientului cu bloc atrio – ventricular relevă următoarele:
  • la pacienții cu bloc atrio – ventricular de grad I – este normal.
  • la pacienții cu bloc atrio – ventricular de grad II – poate să apară: bradicardie (în special, la pacienții cu bloc atrio – ventricular grad II Mobitz II) şi / sau iregularităţi ale ritmului cardiac (în special, la pacienții cu bloc atrio – ventricular grad II Mobitz I).
  • la pacienții cu bloc atrio – ventricular de grad III – poate să apară: bradicardie importantă, cu excepţia cazului în care blocul este localizat în porţiunea proximală a nodulului atrio – ventricular. Exacerbarea bolii ischemice cardiace sau a insuficienţei cardiace cauzate de bradicardia asociată blocului atrio – ventricular şi reducerea debitului cardiac pot determina simptome clinice specifice (de exemplu, durere toracică anterioară, dispnee, confuzie, edem pulmonar acut). Undele “a” pot fi observate intermitent în pulsul venos jugular, atunci când atriul drept se contractă împotriva valvei tricuspide închise datorită disociaţiei atrio – ventriculare.

Care sunt investigațiile paraclinice în blocurile atrio – ventriculare?

1) Investigațiille de laborator

  • nu sunt indicate în mod uzual la pacienţii cu blocuri atrio – ventriculare, deşi nivelul electroliţilor şi al medicamentelor (de exemplu, digitalicele) poate fi evaluat în cazul blocului atrio – ventricular de grad II sau III atunci când se suspicionează un nivel crescut al potasiului sau toxicitate medicamentoasă.
  • în cazul în care blocul atrio – ventricular de grad II sau III ar putea fi o manifestare a infarctului miocardic acut, se indică măsurarea enzimelor cardiace în dinamică.
  • dacă evaluarea clinică sugerează o boală sistemică, trebuie executate examenele de laborator specifice pentru infecţie, mixedem sau boală a ţesutului conjunctiv.

2) Electrocardiograma

  • evaluarea ECG de rutină şi monitorizarea cardiacă, cu aprecierea atentă a legăturii dintre undele P şi complexele QRS sunt testele standard ce conduc spre un diagnostic corect al blocurilor atrio – ventriculare (la tipurile de bloc atrio – ventricular sunt prezentate principalele modificări electrocardiografice pentru fiecare în parte).
  • identificarea episoadelor tranzitorii de bloc atrio – ventricular cu pauze bruşte şi / sau ritm cardiac lent ce determină episoade sincopale poate necesita monitorizare Holter 24 de ore, multiple înregistrări ECG, înregistrări ECG ambulatorii şi / sau de lungă durată.

3) Investigații imagistice

  • examenele imagistice de rutină nu sunt utile pentru diagnosticul blocurilor atrio – ventriculare, cu excepţia ecocardiografiei care poate fi folositoare în diagnosticul comorbidităţii de bază (de exemplu, stenoza valvei aortice cu calcificare, boală cardiacă congenitală cum ar fi transpoziţia corectată de vase mari).

4) Alte explorări

  • testele electrofiziologice sunt indicate la pacienţii la care se suspectează un bloc atrio – ventricular paroxistic drept cauză a unei sincope. Înregistrarea invazivă a intervalelor AH (atriu – His) şi HV (His – ventricul) poate determina gradul tulburării de conducere şi poate orienta medicul cardiolog spre implantarea unui pacemaker.

Care este tratamentul în blocurile atrio – ventriculare?

      Administrarea de agenţi anticolinergici are scopul de a îmbunătăţi conducerea la nivelul nodulului atrio – ventricular prin reducerea tonusului vagal pe calea blocării receptorilor muscarinici. Acest lucru se poate realiza numai dacă sediul blocului este în nodulul atrio – ventricular. La pacienţii la care se suspectează un bloc infranodal, acest tratament este ineficient şi poate agrava gradul blocului atrio – ventricular dacă acesta este localizat în fasciculul His sau mai distal de acesta.

Atropina:
  • creşte conducerea atrio – ventriculară;
  • dozele insuficiente pot determina o scădere paradoxală a ritmului cardiac;
  • la adult, dozele sunt: 0.5 – 1 mg bolus intravenos, fără a se depăşi 0.04 mg / kg (maxim 0.04 mg / kg);
  • la copil, dozele sunt: 0.02 mg / kg bolus intravenos;
  • co-administrarea cu alte anticolinergice are efecte cumulative; efectele farmacologice ale Atenololului şi Digoxinului pot fi amplificate de Atropină; Levodopa, Fenotiazina şi agenţii cu mecanisme colinergice scad efectul; diureticele tiazidice şi Amantadina augumentează efectul şi toxicitatea;
  • contraindicaţii: hipersensibilitate la Atropină, tireotoxicoză, glaucom cu unghi închis, tahicardie;
  • administrarea trebuie evitată în sindromul Down şi/sau la copiii cu leziuni cerebrale pentru a evita un răspuns hiperactiv; trebuie evitată utilizarea în boala coronară cardiacă, tahicardie, insuficienţa cardiacă congestivă, aritmiile cardiace şi în hipertensiune arterială; prudenţă în peritonite, colita ulcerativă, boli de ficat, şi în hernia hiatală cu reflux esofagian; în hipertrofia de prostată, poate apărea disurie cu prostatism, cateterizarea fiind necesară în această situaţie; în infarctul miocardic acut şi insuficienţă cardiacă congestivă, poate cauza exacerbarea simptomelor şi precipită instalarea aritmiilor ventriculare.
Izoproterenolul:
  • are acţiune asupra receptorilor beta 1 şi beta 2 adrenergici;
  • se leagă de beta-receptorii cardiaci, ai muşchiului neted al bronhiilor, ai musculaturii scheletice, vasculari şi ai tractului digestiv;
  • la adult, se diluează 1 ml de soluţie 1 : 5000 (0.2 mg) la 10 ml clorură de sodiu sau 5% dextroză şi se administrează o doză iniţială de 0.02 – 0.06 mg intravenos (1 – 3 ml din soluţia diluată); pentru dozele ulterioare, se administrează 0.01 – 0.02 mg intravenos (0.5 – 10 ml din soluţia diluată) pentru a realiza un ritm cardiac de 90 – 100 bătăi pe minut. Alternativ, se diluează 10 ml din soluţia 1 : 5000 (2 mg) în 500 ml de ser glucozat 5% sau se diluează 5 ml din soluţia 1 : 5000 (1 mg) în 250 ml de ser glucozat 5% şi se administrează 5 mcg / min (1.25 ml / min din soluţia diluată) pentru a obţine un ritm cardiac de 90 – 100 bătăi pe minut.
  • la copil, nu s-a determinat modul de administrare. AHA (American Heart Association) recomandă o rată de administrare iniţială de 0.1 mcg / kg / min, cu limitele uzuale între 0.1 – 1 mcg / kg / min.
      Pacienţii cu bloc atrio – ventricular de grad I şi grad II Mobitz I benign nu necesită spitalizare. Pacienţii cu bloc atrio – ventricular simptomatic de grad II sau III necesită spitalizare şi monitorizare telemetrică. Trebuie să se aplice pacing-ul transcutanat sau transvenos şi să se determine prezenţa indicaţiilor pentru pacing permanent. Pacienţii cu bloc atrio – ventricular de grad I sau de grad II Mobitz I necesită reevaluare ECG sau monitorizare Holter 24 ore pentru a determina probabilitatea şi rata de progresie a tulburării de conducere. Pacienţii cu pacemaker necesită reevaluare de rutină pentru monitorizarea funcţiei pacemakerului.

      Nu este necesară administrarea de lungă durată a tratamentului medicamentos. Pacienţii simptomatici cu bloc atrio – ventricular avansat de grad II sau III cu ritm cardiac lent necesită pacing temporar până la transferul într-un centru medical specializat. Pacing-ul temporar transcutanat sau transvenos este tratamentul de elecţie în situaţia acută de ritm cardiac lent (precum şi pentru asistolie) cauzat de un bloc atrio – ventricular. Administrarea de Atropină (0.5 – 1.0 mg) ar putea îmbunătăţi conducerea atrio – ventriculară în situaţiile acute, unde bradicardia este cauzată de un bloc atrio – ventricular proximal (localizat în nodulul atrio – ventricular), dar poate agrava conducerea atrio – ventriculară dacă blocul atrio – ventricular are sediul în sistemul His – Purkinje.

Cardiostimularea electrică permanentă: când o facem și cui?

      Blocul atrio – ventricular de grad I şi de grad II Mobitz I nu necesită tratament în mod obişnuit, cu excepţia situaţiei în care sunt simptomatice şi nu sunt datorate unei cauze reversibile. În situaţia în care cauza posibilă este o supradoză medicamentoasă este necesar să se întrerupă administrarea medicamentului respectiv (iar utilizarea sa ulterioară sau dozajul trebuie scăzute sau reevaluate).

      Blocul atrio – ventricular de grad II Mobitz II şi de grad III necesită de obicei pacing cardiac temporar şi / sau permanent. Blocul atrio – ventricular de grad II Mobitz II şi complexe QRS largi indică o boală difuză a sistemului de conducere şi constituie o indicaţie de pacing chiar şi în absenţa simptomelor. Blocul atrio – ventricular de grad II Mobitz II cu QRS largi poate progresa spre bloc atrio – ventricular de grad III şi reprezintă un alt motiv de a lua în consideraţie pacingul permanent. La instalarea unui infarct miocardic acut anterior sunt necesare, în urgenţă efectuarea eventuală a unui pacing transcutanat iniţial şi ulterior, un pacing transvenos.

      În cazul infarctului miocardic acut inferior, blocul atrio – ventricular se rezolvă spontan în câteva zile şi doar un mic procent din pacienţi necesită pacing temporar sau permanent. Pacienţii cu bloc atrio – ventricular persistent al unui ram al fasciculului His şi bloc atrio – ventricular de gradul III tranzitor ar putea beneficia de terapia permanentă cu pacing, în special după un infarct miocardic acut anterior. În această situaţie, cardiostimularea electrică permanentă îmbunătăţeşte într-adevăr supravieţuirea la pacienţii cu bloc atrio – ventricular de grad III, în special dacă acesta prezintă sincope.

      În general, decizia de implantare de pacemaker trebuie să ia în consideraţie dacă blocul atrio – ventricular este sau nu permanent. Prezenţa unor cauze reversibile de blocuri atrio – ventriculare, cum ar fi dezechilibrele electrolitice, necesită iniţial corecţia lor. Unele boli au o evoluţie naturală spre vindecare (de exemplu, Boala Lyme), iar unele blocuri atrio – ventriculare este de aşteptat sa fie reversibile (de exemplu, hipervagotonia indusă de factori fiziologici identificabili şi care pot fi evitaţi, blocul atrio – ventricular perioperator datorat hipotermiei sau inflamaţia din vecinătatea sistemului de conducere atrio – ventriculară aparută în urma intervenţiei chirugicale în această regiune).

      Din contra, anumite circumstanţe ar putea justifica implantarea unui pacemaker, datorită posibilităţii evoluţiei bolii chiar dacă blocul atrio – ventricular este reversibil temporar (de exemplu, sarcoidoză, amiloidoză, boli neuromusculare). În final, pacing-ul permanent pentru blocul atrio – ventricular apărut după chirurgia valvulară prezintă o evoluţie naturală variabilă şi prin urmare, decizia de pacing permanent este la latitudinea medicului cardiolog.

      Tipul de pacemaker (monocameral sau bicameral) implantat la pacienţii cu bloc atrio – ventricular ca şi modul optim de programare (VVI, VDD sau DDD) este decis de medicul cardiolog sau electrofiziolog în funcţie de tipul blocului atrio – ventricular şi de comorbidităţile asociate. Consultul unui cardiolog sau electrofiziolog cardiac este indicat în cazul unui bloc atrio – ventricular avansat sau al unei sincope de etiologie necunoscută. Un electrofiziolog trebuie consultat şi când este necesar un studiu electrofiziologic invaziv cu scopul de a determina nivelul şi/sau dimensiunea tulburării de conducere.

      Implantarea de pacemaker este o procedură chirurgicală de rutină, realizată în general cu anestezie locală în laboratorul de electrofiziologie. Procedura necesită de obicei 24 de ore de supraveghere în spital.

Activitatea fizică în blocurile atrio – ventriculare

      În blocul atrio – ventricular avansat, așa cum este blocul atrio – ventricular Mobitz II sau de grad III, simptomatologia se poate agrava odată cu creşterea activităţii fizice, când poate apărea o augumentare a gradului blocului şi o descreştere a ritmului cardiac efectiv.

      Exerciţiul fizic poate fi folosit pentru evaluarea blocului atrio – ventricular 2 la 1 şi diferenţierea tipului Mobitz I (unde rata de conducere creşte) de tipul Mobitz II al blocului atrio – ventricular de grad II (unde gradul blocului este mai important şi frecvent simptomatic).

      După implantarea unui pacemaker permanent sunt impuse restricţii legate de ridicarea de greutăţi cu măna / braţul ipsilateral localizării pacemakerului până când are loc vindecarea (aproximativ 6 săptămâni). Sporturile de contact sunt contraindicate, exceptând cazul în care se foloseşte un scut de protecţie deasupra zonei de implantare a pacemaker-ului. Interferenţa electromagnetică, de exemplu de la liniile de înaltă tensiune ar putea determina inhibarea pacemaker-ului. Acest lucru reprezintă o problemă pentru pacienţii pacemaker – dependenţi. Evaluarea imagistică de tip rezonanţă magnetică nucleară este de asemenea interzisă. Mai recent au apărut pacemakere care pot implantate la pacienţii supuşi unei asemenea evaluări.

Care sunt complicațiile blocurilor atrio – ventriculare?

  • Moartea subită cardiacă datorată asistoliei sau unei tahiaritmii ventriculare polimorfice.
  • Colapsul cardiovascular cu sincopă, agravarea bolii cardiace ischemice, insuficienţă cardiacă congestivă, exacerbarea bolii renale.
  • Leziuni craniene şi musculoscheletale în timpul episoadelor sincopale.
  • Tratamentul prin pacing (temporar sau permanent) poate avea complicaţii acute cum ar fi tamponada, hemotoraxul, sau pneumotoraxul. Disfuncţia pacemaker-ului, fractura sondei şi funcţionarea defectuoasă (captură sau înregistrare necorespunzătoare) sunt complicaţii rare ale terapiei. Infecţia pacemaker-ului sau a sondei este o complicaţie importantă de scurtă sau de lungă durată rară.

      Pacienţii cu bloc atrio – ventricular trataţi prin pacing permanent au un prognostic excelent. Pacienţii cu bloc atrio – ventricular avansat care nu sunt trataţi cu pacing permanent prezintă un risc crescut de moarte cardiacă subită.

      Pacienţii cu pacemaker necesită o educaţie suplimentară, în special asupra situaţiilor ce implică expunerea la câmpuri magnetice şi electrice (de exemplu, zonele de securitate din aeroport) şi instruire în vederea monitorizării transtelefonice a funcţiei pacemaker-ului.

De REŢINUT !!

  • Blocul atrio – ventricular apare atunci când depolarizarea atrială este condusă cu întârziere, este blocată brusc sau nu este condusă deloc spre ventriculi.
  • În blocul atrio – ventricular de grad I, toate impulsurile atriale sunt conduse la ventriculi, cu o întârziere a conducerii la nivelul nodului atrio – ventricular.
  • În blocul atrio – ventricular de grad II, se caracterizează prin blocarea progresivă sau bruscă a conducerii la ventriculi a impulsurilor atriale.
  • În blocul atrio – ventricular de grad III, apare când impulsurile atriale şi ventriculare sunt generate de doi pacemakeri diferiţi, între atrii şi ventriculi existând fenomenul de disociere atrio – ventriculară (absenţa unei relaţii între frecvenţa undelor P şi cea al complexelor QRS).
  • Conducerea atrio – ventriculară poate fi influenţată de o varietate de medicamente (glicozidele digitalice, beta-blocantele, blocantele canalelor de calciu şi alţi agenţi antiaritmici), uneori efectul fiind agravat de hiperpotasemie (secundară terapiei cu inhibitori ai enzimei de conversie sau sartani sau diuretice antialdosteronice).
  • Localizare mai înaltă a blocului atrio – ventricular rezultă într-o localizare mai înaltă a pacemaker-ului ritmului de scăpare, cu un ritm de scăpare mai rapid şi complexe QRS mai înguste.
  • Infarctul miocardic inferior poate conduce spre un bloc atrio – ventricular de grad III de obicei reversibil, la nivelul nodului atrio – ventricular şi prin alte mecanisme pe calea reflexului Bezold-Jarisch. Infarctul miocardic anterior este asociat de obicei cu un bloc atrio – ventricular de grad III definitiv datorită ischemiei sau a necrozei.
  • Modificările degenerative în nodul atrio – ventricular sau în ramurile fasciculului sunt cele mai frecvente cauze ale blocului atrio – ventricular de cauză non – ischemică.
  • Atropina poate agrava blocurile atrio – ventriculare situate distal.
  • Pacing-ul temporar transcutanat sau transvenos este tratamentul de elecţie în situaţia acută de ritm cardiac lent (precum şi pentru asistolie) cauzat de un bloc atrio – ventricular.
  • Cardiostimularea electrică temporară sau definitivă este tratamentul de elecţie la pacienţii cu bloc atrio – ventricular avansat simptomatic.

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!