Angina pectorală stabilă: diagnostic și tratament

      Angina pectorală reprezintă manifestarea clinică a ischemiei tranzitorii la nivel miocardic, care este cauzată între un dezechilibru între aportul de sânge și cererea de oxigen. Ischemia miocardică poate fi și silenţioasă sau asimptomatică, caz în care se poate manifesta doar prin dispnee (expresie a insuficienţei ventriculare stângi de cauză ischemică), tulburări de ritm ventriculare, tulburări de conducere ventriculară sau chiar moarte subită cardiacă. Angina pectorală stabilă se definește ca durerea tipic anginoasă de efort ce prezintă reversibilitate completă a simptomelor după încetarea efortului, simptomatologie neevolutivă din punct de vedere al intensităţii durerii sau frecvenţei crizelor. Astfel, orice durere toracică de novo, prelungită, recent agravată sau de repaus intră în categoria angorului instabil sau a sindroamelor coronariene acute.

      Angina pectorală stabilă este o boală cronică, iar obiectivele tratamentului includ eliminarea sau minimizarea simptomelor și îmbunătățirea calității vieții și a morbidității și mortalității pe termen lung. Managementul medical include terapii medicamentoase sau o combinație de terapii medicamentoase, revascularizare miocardică și obligatoriu modificarea stilului de viață.

      În România, boala cardiacă ischemică ocupă locul I ca mortalitate, iar în ultimii 10 – 15 ani, bolile cardiovasculare sunt responsabile de producerea a circa 60% din decese. Incidența anginei pectorale stabile creşte cu vârsta, atât pentru sexul masculin cât și pentru sexul feminin: de la 5 – 7% (la pacienții cu vârsta între 45 – 65 ani) până la 12 – 14 % (la pacienții cu vârsta între 45 – 65 ani).

Inima: localizare, structură, rol

      Inima este organul central al aparatului cardiovascular. Aceasta este situată în mediastinul anterior, între cei doi plămâni. Inima este un organ cavitar, tetracameral, cu două atrii spre bază (separate prin septul interatrial) și două ventricule spre vârf (separate prin septul interventricular). Cordul este un organ cu o formă piramidală cu baza situată posterior, la dreapta şi superior. Axul lung este oblic spre stânga, inferior şi anterior, unind centrul bazei cu vârful cordului. Peretele inimii este alcătuit din trei straturi suprapuse, care de la exterior la interior sunt: epicard (foița externă a pericardului seros), miocardul (mușchiul inimii, care este stratul principal al peretelui inimii) și endocardul.

      Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa sânge. Fiecare parte a inimii este echipată cu două seturi de valve, care în mod normal, impun deplasarea sângelui într-un singur sens: valvele atrio – ventriculare (mitrala și triscuspida) și valvele semilunare (aortice și pulmonare). Activitatea de pompă a inimii se poate aprecia cu ajutorul debitului cardiac, care reprezintă volumul de sânge expulzat de ventricul într-un minut. La o frecvență cardiacă de 70 – 75 bătăi/minut, debitul cardiac de repaus este de aproximativ 5 L sânge/minut. Funcția de pompă a inimii se realizează cu ajutorul proprietăților miocardului. Peretele inimii este format dintr-un strat muscular gros, complex, care se numeşte miocard, învelit la exterior de epicard (foiţa viscerală a pericardului seros) şi tapetat la interior de endocard.

      Vascularizaţia inimii este asigurată de cele două artere coronare, dreaptă şi stângă. Arterele coronare reprezintă primele ramuri ale aortei ascendente şi pornesc din sinusurile aortice drept şi stâng, situate deasupra valvulelor valvei aortice.
  • Artera coronară stângă este originară din sinusul aortic stâng, iar trunchiul ei este mascat între trunchiul arterei pulmonare şi atriul stâng. Ajunsă în şanţul atrio – ventricular se împarte în artera circumflexă (care irigă peretele lateral al ventriculului stâng) şi artera descedentă anterioară (care irigă vârful ventriculului stâng, peretele anterior al ventriculului stâng, nodulul sinoatrial și septul interventricular anterior).
  • Artera coronară dreaptă se desprinde din sinusul aortic drept şi se îndreaptă spre extremitatea dreaptă a şanţului coronar, unde este mascată de urechiuşa dreaptă. În drumul ei, irigă: nodulul sinusal (aproximativ 55% din populație), ventriculul drept, nodulul atrioventricular, peretele posterior și inferior al ventriculului stâng.
Anatomia cordului
Anatomia cordului

(Sursa : https://stock.adobe.com/ro/images/heart-anatomy/100582732)

      Cel mai frecvent în populația generală, artera coronară dreaptă este dominantă, dând ramuri spre ventriculul stâng şi ramura interventriculară posterioară. Când circulaţia coronariană este echilibrată, ramura circumflexă a arterei coronare stângi vascularizează faţa posterioară a ventriculului stâng în întregime. În situaţia în care artera coronară stângă este dominantă, ramura circumflexă se termină ca arteră interventriculară posterioară. Din punct de vedere anatomic, fiecare arteră coronară reprezintă un circuit închis, cu numeroase anastomoze intracoronariene şi intercoronariene.

Cauzele anginei pectorale stabile

      În majoritatea cazurilor (95 % din cazuri), principala cauză este ateroscleroza coronariană (care se caracterizează prin: depunerea unui material bogat în lipide şi fibrină pe pereţii arterelor coronare, care determină îngroşarea şi rigidizarea anormală a acestora). Restul de 5 % din cazuri, sunt reprezentate de cauze non – aterosclerotice: spasmul arterelor coronare (apare de obicei în repaus), tromboembolii, traumatismul toracic, arterita coronarelor (boala Kawasaki), condiţii care cresc lucrul inimii şi necesarul de oxigen, condiţii care scad oferta de oxigen la inimă, originea anormală a arterei coronare

     Principala cauză a bolilor cardiovasculare, ateroscleroza reprezintă îngroșarea difuză sau localizată a peretelui arterelor cu grăsimi (în principal, colesterol). Arterele sunt vasele ce transportă sângele de la inimă spre întregul corp. Pot fi afectate arterele inimii (conducând la boala ischemică cardiacă), dar și arterele ce alimentează alte organe (de exemplu, creierul sau membrele inferioare). Infiltrarea pereților vaselor determină reducerea variabilă a diametrului vaselor respective și implicit a fluxului sângelui pânâ la stoparea lor (temporară sau definitivă). Astuparea unei artere are drept consecință infarctul miocardic acut. Reducerea diametrului vasului cu diminuarea circulației sângelui sub necesitățile organului în timpul efortului sau, mai grav, în repaus, determină ischemie. În ambele cazuri forma comună de manifestare este durerea, dar prezența ei nu este regulă! Ateroscleroza debutează încă de la 20 – 25 ani și evoluează „în tăcere“ o perioadă variabilă de timp.

Depunerea colesterolului la nivelul cordului și vaselor de sânge
Depunerea colesterolului la nivelul cordului și vaselor de sânge

(Sursa: https://stock.adobe.com/ro/images/cholesterol-in-human-heart/90965401)

Factorii de risc pentru bolile cardiovasculare, incluzând angina pectorală stabilă

      Factorii de risc cardiovasculari se împart în două categorii: nemodificabili (cei asupra cărora nu putem avea nicio influenţă, cum ar fi sexul, vârsta sau moştenirea genetică) şi cei modificabili (mai important de cunoscut deoarece pot fi influenţaţi prin corectarea unor obiceiuri eronate sau prin medicamente: obezitatea, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, fumatul, sedentarismul, dislipidemia, stresul). Așa cum am mai precizat, incidenţa acesteua creşte de asemenea cu vârsta, ambele sexe fiind predispuse în mod egal.

      Așa cum există factori de risc pentru bolile cardiovasculare există și o serie de factori de protecție pentru bolile cardiovasculare. Printre acești factori de protecție se numără: HDL – Colesterol crescut („colesterolul bun”), activitatea fizică regulată, estrogenii, alcoolul (dar atenție, doar în cantități moderate).

Tabloul clinic din angina pectorală stabilă

      Tipic, durerea toracică anterioară este simptomul principal care definește angina pectorală stabilă. Apare la efort, frig, postprandial sau la efortul de defecaţie și cedează în câteva minute la oprirea efortului. Durerea este constrictivă, sub formă de greutate retrosternală sau precordială, iradiată tipic la nivelul mandibulei, membrului superior stâng până la degete sau în spate, de intensitate variabilă de la simpla jenă până la durere invalidantă. Durerea cedează tipic la administrarea de nitroglicerină sublingual în decurs a 1 – 5 minute.

dyurerea anginoasa
Durerea anginoasă

 (Sursa: https://stock.adobe.com/ro/images/angina/120471992)

      Simptomele atipice includ:

  • durerea toracică este frecvent atipică la femei, persoanele vârstnice şi pacienţii diabetici. Durerea poate fi atipică prin sediul său (durere epigastrică, durere limitată la zonele de iradiere, etc) sau prin circumstanţele în care survine (angor de decubit, angor postprandial, etc.);
  • palpitaţii de efort în cadrul unor diverse tulburări de ritm;
  • dispnee de efort;

      În toate situaţiile, un simptom care apare la efort, oricare ar fi acela, și care cedează la repaus trebuie să ridice suspiciunea de angină pectorală stabilă.

      Examenul clinic obiectiv prezintă caractere diferite, în funcţie de momentul realizării. În afara crizei, examenul clinic este dominat de semne ale aterosclerozei sistemice (sufluri arteriale, gerontoxom, xantelasmă, aspect sinuos al arterelor, lipsa pulsului la arterele pedioase şi eventual asistolă la masajul sinusului carotidian) şi ale unor afecţiuni cauzale sau tangente (stenoză aortică valvulară, insuficienţă aortică, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, hipertensiune arterială, fibrilaţie atrială, aritmie extrasistolică, anemie, hipertiroidie, etc.). În criză, ascultator se poate evidenţia galop atrial, ventricular sau de sumaţie, suflu sistolic mitral, modificări ale pulsului şi tensiunii arteriale, acestea dispărând la remiterea durerii. Dacă în criză nu apare tahicardia şi creşterea tensiunii arteriale atunci ar putea fi vorba de prezenţa unui spasm coronarian.      

Clasificarea canadiană pentru angină pectorală (corespunzătoare claselor NYHA – New York Heart Association)

Clasa 1 –  angină pectorală la efort fizic intens, rapid, prelungit şi nehabitual.
  • activitatea fizică zilnică NU produce durere (de exemplu, mersul, urcatul scărilor);
Clasa 2 –  angină pectorală la efort mediu, care limitează uşor activitatea pacientului.
  • urcatul scărilor;
  • mersul în pantă urcătoare;
  • mersul în pas rapid;
  • mersul/urcatul scărilor postprandial;
  • frigul, vântul;
  • atressul emoţional;
Clasa 3 –  angină pectorală la activităţi uzuale, eforturi mici.
  • mersul în pas normal 100 – 200 metri (chiar teren plan);
  • urcatul scărilor (primul etaj);
Clasa 4 –  angină pectorală în repaus.
  • orice activitate fizică, chiar și igiena personală.

Investigații paraclinice în angina pectorală stabilă

      Examenele paraclinice pot fi utile în evaluarea severităţii pacientului anginos, nu şi în diagnosticul acestuia. Pacientul cu angină pectorală stabilă se va investiga prin toate metodele discutate la partea generală: electrocardiogramă de repaus și eventual de efort, ecocardiografie transtoracică, scintigrafie miocardică de stress, coronarografie. De menţionat este faptul că gradul de complexitate al evaluării depinde de riscul cardiovascular al bolnavului cu angină pectorală, altfel spus nu toţi bolnavii cu angină pectorală stabilă vor fi evaluaţi prin scintigrafie miocardică de exemplu sau coronarografie, care sunt niște investigaţii scumpe și cu un potenţial de risc.

      Electrocardiograma (ECG) poate fi efectuată atât în criza de angină pectorală cât şi în perioada asimptomatică.

  • Între crizele de angină pectorală, 70% dintre înregistrările ECG sunt normale sau pot apărea modificări nespecifice de tipul: hipertrofie ventriculară stângă, bloc de ram stâng sau drept, fibrilație atrială, extrasistole atriale sau ventriculare sau modificări de tip ischemic ale segmentului ST.
  • În timpul crizei de angină pectorală, 20% dintre înregistrările ECG pot fi normale. Ischemia miocardică se poate manifesta sub diferite forme: subdenivelare de segment ST, supradenivelare de segment ST (caracteristică anginei pectorale vasospastice), creşterea amplitudinii complexelor QRS, apariţia unei unde U negative semnifică o afectare coronariană foarte severă, în 70 – 80% din cazuri fiind interesat trunchiul comun al coronarei stângi. Modificările de tip ischemic din angina pectorală stabilă trebuie să fie concordante, să apară în cel puţin 2 derivaţii adiacente aceluiaşi teritoriu miocardic. Modificările ECG au caracter reversibil spontan sau la administrarea de nitroglicerină.
      Înregistrarea Holter – ECG şi “jurnalul pacientului” pot aduce date suplimentare asupra caracterului crizelor anginoase. În cazurile în care nu s-a obiectivat dovada cardiopatiei ischemice se pot realiza testele de provocare:
  • Testul de efort (cicloergometru, covor rulant): pozitivitatea testului este susţinută de corelarea modificărilor ECG cu apariţia durerii de tip anginos. Serveşte mai ales la aprecierea severităţii bolii. Gradul de severitate al bolii este direct proporţional cu numărul de derivaţii în careapar modificările ECG şi invers proporţional cu nivelul de efort la care acestea se produc. Testul de efort poate fi utilizat şi în aprecierea eficienţei tratamentului. Un test de efort maximal este definit prin frecvenţa cardiacă maximă teoretică la care trebuie să ajungă pacientul (frecvenţa cardiacă maximă teoretică = 220 – vârsta, la bărbaţi; 200 – vârsta x 0,85, la femei).
Testul de efort pe bandă pentru angina pectorala
Testul de efort pe bandă

(Sursa: https://stock.adobe.com/ro/images/exercise-stress-test-electrocardiogram/36610932)

  • Testul de electrostimulare cardiacă: se creşte frecvenţa cardiacă cu 10 bătăi/minut urmărindu-se apariţia durerii de tip anginos şi a semnelor ECG de ischemie miocardică.
  • Testul cu Dipiridamol: pe coronare normale produce vasodilataţie; administrat intravenos la un pacient coronarian poate produce ischemie şi angină prin fenomenul de “furt” secundar vasodilataţiei patului coronarian normal.
  • Testul cu Ergonovină: produce vasospasm.

      Scintigrafia miocardică: poate fi cuplată cu testele de efort sau cu testul cu Dipiridamol.

      Ecocardiografia de stres: poate evidenţia tulburări ale contractilităţii miocardice.

      Pentru evidenţierea leziunilor coronariene responsabile de simptomatologie se poate efectua coronarografia. În funcţie de caracterele leziunii se poate realiza tratamentul intervenţional (leziuni scurte, excentrice, la distanţă de bifurcaţii), chirurgical (leziuni lungi, cu interesarea bifurcaţiilor) sau conservator (leziuni inabordabile). Indicaţiile coronarografiei în angina pectorală stabilă:

  • risc cardiovascular crescut;
  • aritmii ventriculare semnificative sau apărute după stop cardiovascular resuscitat (în absenţa identificării unor cauze non-cardiace);
  • reapariţia precoce a simptomelor moderate sau severe după revascularizare;
  • risc înalt de restenoză după angioplastie;
  • prezenţa unor simptome care necesită luarea în considerare a revascularizării.
Complicaţiile coronarografiei
Complicaţiile la locul puncţiei vasculare
Complicaţiile cardiace
Complicaţiile sistemice
  • hematoamele sau echimozele intraprocedural sau în primele 24 de ore de la coronarografie;
  • fistulele arterio – venoase femurale;
  • pseudoanevrismele arteriale;
  • disecţia arterei puncţionate;
  • ocluzia arterială acută;
  • infecţiile la locul de acces vascular.

 

  • disecţia ostiului coronar;
  • embolia coronară;
  • infarctul miocardic acut intraprocedural;
  • blocurile de ramură şi blocul atrio – ventricular complet (grad III);
  • tamponada cardiacă;
  • fibrilaţia atrială paroxistică;
  • tahicardia ventriculară susţinută;
  • edemul pulmonar acut.
  • reacţiile vagale;
  • emboliile sistemice (mai ales cele cerebrale);
  • toxicitatea substanţei de contrast iodate;
  • reacţii alergice la substanța de contrast.

Diagnostic diferenţial al anginei pectorale stabile

      Diagnosticul diferențial presupune identificarea altor boli ce se manifestă prin durere toracică. Cel mai important diagnostic diferențial este sindromul coronarian acut, adică infarctul miocardic acut.

Diagnostic diferențial al durerii toracice
Caracterul durerii
Angină pectorală
Infarct miocardic acut
Localizare
  • precordial
  • retrosternal
  • precordial
  • retrosternal
Iradiere
  • umăr stâng
  • membru superior stâng
  • marginea cubitală a brațului
  • ultimele 2 degete
  • umăr stâng
  • membru superior stâng
  • marginea cubitală a brațului
  • ultimele 2 degete
  • membru superior drept
  • laterocervical
  • epigastric
  • submandibular
  • retroauricular
Caracter
  • constrictiv
  • transfixiant
  • lovitură de pumnal
Condiții de apariție
  • la efort
  • la repaus
Durată
  • 3 – 5 minute
  • < 20 minute
  • > 30 min
Condiții de dispariție
  • repaus
  • Nitroglicerină
  • Morfină

      Alte cauze de durere toracică sunt:

  • la nivel cardiac – boală coronariană, valvulopatie aortică, hipertensiune pulmonară, prolaps de valvă mitrală, pericardită, cardiomiopatie hipertrofică;
  • la nivel vascular disecţie de aortă;
  • la nivel pulmonar – embolie pulmonară, pneumonie, pleurezie, pneumotorax;
  • la nivel neurologic – herpes Zoster, anxietate, depresie;
  • la nivel musculo-osos – sindrom Tietze, artrită, mialgii, tumori osoase;
  • la nivel gastro – intestinal – angor abdominal, pancreatită, reflux gastro – esofagian, ulcer peptic, hernie hiatală, afecţiuni ale vezicii biliare.

Tratamentul în angina pectorală stabilă

      Obiectivele tratamentului constau în prevenirea evoluţiei către infarctul miocardic acut și a morţii subite coronariene, principalele riscuri ale bolnavului anginos, dar și în prevenţia insuficienţei cardiace ischemice. Tratamentul constă în tratament de fond al bolii și în tratament al crizei dureroase.

      Tratamentul se adresează:

  • factorilor ce produc dezechilibrul dintre cererea şi oferta de oxigen la nivel miocardic, generând ischemie;
  • factorilor de risc ai aterosclerozei ce influenţează progresia bolii (fumat, hipertensiune arterială, dislipidemii, diabet zaharat);
  • leziunii aterosclerotice per se prin tratament intervenţional (angioplastie transluminală, stent intracoronar, by-pass aorto coronarian chirurgical).
I. Tratamentul igieno – dietetic
a) Identificarea şi tratarea factorilor de risc:
  • sistarea obligatorie a fumatului (uneori este necesar suportul farmacologic cu Bupropion sau Vareniclină);
  • tratarea hipertensiunii arteriale şi a diabetului zaharat;
  • ameliorarea dezechilibrelor lipidice (evitarea alimentelor bogate în colesterol: smântână, ouă, unt, viscere);
  • schimbarea locului de muncă dacă acesta presupune stres sau efort fizic excesiv.

      Recomandările dietetice:

  • înlocuirea acizilor graşi saturaţi cu acizi grași polinesaturați;
  • < 5 g de sare pe zi;
  • 30-45 g de fibre/zi din cereale integrale, fructe şi legume;
  • 200 g de fructe pe zi (2 – 3 porţii);
  • 200 g de legume pe zi (2 – 3 porţii);
  • pește de cel puțin două ori pe săptămână.
b) Corectarea factorilor agravanţi:
  • obezitatea importantă – menţinerea IMC < 25 kg/m²;
  • insuficienţa circulatorie congestivă;
  • anemia;
  • hipertiroidismul;
  • tulburările de ritm şi de conducere (simptomatice).
c) Încurajarea şi educarea pacientului:
  • managementul depresiei, anxietăţii;
  • în funcţie de severiatea patologiei cardiovasculare, iniţierea unui program de recuperare cardiovasculară.
II. Tratamentul medicamentos

      Clasele de medicamente utilizate în tratamentul anginei pectorale stabile sunt reprezentate de: nitraţi, beta-blocante, antagoniştii canalelor de calciu, medicaţia antiagregantă plachetară şi statinele.

1) Tratamentul cu beta-blocante (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol, Betaxolol, Carvedilol)

      Prin efectul lor simpatolitic, beta-blocantele reduc efortul inimii și consumul miocardic de oxigen. Folosite după infarctul de miocard sau în hipertensiunea arterială, beta-blocantele reduc semnificativ rata evenimentelor cardiovasculare. Reprezintă prima opţiune terapeutică în administrare orală pe termen lung la toţi cei cu risc înalt și angină pectorală de efort care nu au contraindicaţii. Tratamentul cu beta-blocante nu se va opri brusc deoarece dă efect de rebound (agravarea anginei pectorale, declanşarea unui infarct miocardic acut).
      Contraindicaţii:

  • angina vasospastică Prinzmetal (agravează spasmul coronarian);
  • insuficiență cardiacă;
  • bloc atrio – ventricular de grad II şi III;
  • bradicardie (la o frecvență cardiacă < 50 bătăi / minut);
  • astm bronșic;
  • diabet zaharat dezechilibrat;
  • tulburări de circulaţie periferică grave;
  • depresie severă;
  • sarcină.

      Efecte secundare:

  • fatigabilitate;
  • bronhospasm;
  • deprimarea funcţiei ventriculului stîng;
  • impotenţă;
  • depresie;
  • mascarea hipoglicemiei la diabetici.
2) Tratamentul cu blocante de calciu (Amlodipină, Nifedipină, Felodipină, Diltiazem, Verapamil)

      Blocantele de calciu non-dihidropiridinice de tipul Diltiazemului și Verapamilului au efect coronarodilatator prin liza spasmului coronarian, fiind medicaţia de elecţie a anginei vasospastice tip Prinzmetal. Ele constituie de asemenea antiischemice de adăugat la cei cu crize de angor rezistente la nitraţi și beta-blocante (a treia linie antiischemică), sau la cei cu intoleranţă/ contraindicaţii de beta-blocante. În vasele aterosclerotice există o creștere semnificativă a transportului transmembranar de calciu, ceea ce sugerează că blocanţii de canale de calciu ar putea întârzia progresia aterosclerozei coronariene.

      Antagonsitul de calciu dihidropiridinic Amlodipină a avut efect inhibitor al oxidării lipidice asociate cu membranele celulare in vivo și in vitro. Ea ar putea contribui la pasivizarea plăcii, limitând formarea celulelor spumoase și alte mecanisme implicate în dezvoltarea plăcilor de aterom.

      Contraindicaţii:

  • stenoză aortică;
  • angină pectorală instabilă;
  • şoc cardiogen;
  • hipotensiune arterială;
  • insuficienţă cardiacă severă (clasă III – IV NYHA);
  • insuficienţă hepatică;
  • insuficenţă renală severă;
  • stenoza arterelor renale bilaterală sau unilaterală pe rinichi unic;
  • sarcină (trimestru II – III);
  • alăptare.

      Efecte secundare:

  • cefalee;
  • edeme ale feţei sau la nivelul membrelor inferioare;
  • tahiartimii;
  • hipotensiune arterială ortostatică;
  • bloc atrio-ventricular grad II – III;
  • agravarea insuficienţei cardiace;
  • amețeli;
  • vertij;
  • creştere a frecvenţei urinărilor, urinare în timpul nopţii;
  • impotenţă;
  • creştere a sânilor la bărbaţi;
  • reacţii alergice.
3) Tratamentul cu nitraţi și Molsidomină

      Folosirea nitraţilor în sindromul coronarian acut este bazată pe consideraţii fiziopatologice. Beneficiile terapeutice ale nitraţilor sunt similare și pentru cealaltă clasă de eliberatori de oxid de azot, sindoniminele (Molsidomina) și sunt legate strict de efectele pe circulaţia coronară și de venodilataţie, ultima scăzând efortul cardiac și deci consumul miocardic de oxigen. Nitraţii dilată arterele coronare normale și aterosclerotice, cresc fl uxul coronar colateral și inhibă agregarea plachetară. Nitraţii reprezintă medicaţia simptomatică de fond a bolnavului cu angină pectorală a cărui simptomatologie nu este controlată numai de beta-blocante, deși nu modifi că progresia bolii sau prognosticul. Molsidomina este o medicaţie de rezervă pentru cei cu toleranţă la nitraţi sau angină pectorală rezistentă la celelate antiischemice.

      Nitroglicerina sublinguală în formă de tablete sau aerosoli (spray) reprezintă medicaţia imediată de urgenţă a crizei de angină pectorală.

      Contraindicaţii:

  • insuficienţa circulatorie acută (şoc hipovolemic);
  • hipotensiune arterială severă şi ortostatică;
  • cardiomiopatie obstructivă;
  • infarct miocardic acut;
  • anemie severă;
  • hipertensiune intracraniană, hemoragie cerebrală sau traumatism cranian recent;
  • glaucom cu unghi îngust.

      Efecte secundare:

  • cefaleea;
  • congestia feţei, bufeuri, ameţeli, senzaţie de slăbiciune, tulburări digestive (greaţă, vărsături);
  • hipotensiune arterială ortostatică, însoţită de tahicardie reflexă, lipotimie, vertij;
  • stări de colaps, cu bradicardie şi sincopă;
  • reacţii alergice.
4) Tratamentul cu antiagregante plachetare (Aspirină, Clopidogrel, Ticlopidin)

      Medicamenţia antiagregantă plachetară şi-a demonstrat utilitatea în toate formele de cardiopatie ischemică: angină pectorală stabilă şi instabilă, infarctul miocardic acut, infarctul miocardic vechi şi în intervenţiile de revascularizare miocardică percutană sau chirurgicale.

      Aspirina acetilează ireversibil ciclooxigenaza, inhibând astfel sinteza tromboxanului A2, substanţă cu puternică acţiune vasoconstrictoare şi agregantă plachetară. Dozele mici de aspirină inhibă numai sinteza de tromboxan A2, fără a influenţa sinteza de prostaciclină care are acţiune vasodilatatoare şi antiagregantă plachetară. Acţiunea promptă a aspirinei și efectul său dovedit de a reduce mortalitatea la pacienţii cu angină pectorală a dus la recomandarea ca ea să fi e prescrisă la toţi pacienţii cu angină care nu au contraindicaţii. Posologie: 75 – 325 mg/zi (uzual 100 mg/zi).

      Ticlopidinul și mai ales Clopidogrelul se folosesc la pacienţii cu angină pectorală stabilă în situaţia în care există intoleranţă sau contraindicaţii la Aspirină și post-angioplastie coronariană cu stent. Clopidogrelul este un derivat tienopiridinic care blochează ireversibil activarea prin ADP a receptorilor glicoproteinici IIb/IIIa de la suprafaţa trombocitelor. Se prezintă în comprimate de 75 mg, doza fiind 1 comprimat pe zi. Înaintea unei angioplastii coronariene se vor administra 600 mg în doză unică, ulterior fiind asociat cu Aspirina în doză de 75 mg/zi, minim 9 luni.

5) Tratamentul cu statine (Atorvastatină, Rosuvastatină, Simvastatină)

      Statinele sunt inhibitori de 3-hidroxi, 3-metilglutaril coenzimă A reductază, efect ce reduce colesterolul asociat cu lipoproteinele de densitate joasă (LDL – Colesterol), crește moderat concentraţiile de lipoproteine cu densitate mare (HDL – Colesterol) și scade trigliceridele. Scăderea lipidelor mediată de statine are potenţialul de a stabiliza placa vulnerabilă prin reducerea nivelului de lipoproteine oxidate din miezul plăcii. Statinele mai stabilizează placa și prin efecte nonlipidice (pleiomorfe), cu ameliorarea disfuncţiei endoteliale, up-reglarea sintezei de oxid nitric, reducerea inflamaţiei intimale.

III. Tratamentul intervențional / chirurgical

      Tehnicile de revascularizare miocardică presupun angioplastia coronariană percutanată sau bypass aorto-coronarian. Tehnicile de revascularizaţie miocardică sunt recomandate în: durere anginoasă persistentă şi care afectează calitatea vieţii, în condiţiile respectării tratamentului igienodietetic şi medicamentos; la pacienţii care au risc crescut de evoluţie spre infarct miocardic acut. Angioplastia coronariană percutanată este de preferat anginei pectorale stabile cu test de efort pozitiv sau la persoane cu spitalizări repetate ce prezintă un cumul de factori de risc pentru ateroscleroză. By-passul aorto-coronarian este indicat pentru cei cu stenoză de trunchi coronarian stâng, cu boală trivasculară și pentru anumite clase de pacienţi cu boală bivasculară.

      Trebuie ținut cont că în angina pectorală stabilă, angioplastia coronariană percutanată nu este superioară tratamentului medicamentos pentru ameliorarea supravieţuirii și a riscului de infarct miocardic.

stent coronarian
Angioplastie coronariană cu stent

(Sursa: https://stock.adobe.com/images/balloon-angioplasty-artwork/110203572)

By-pass-ul aorto-coronarian

Avantaje

Dezavantaje

Recomandări

  • revascularizaţie completă;
  • diminuarea simptomatologiei;
  • mai puţină medicaţie antianginoasă;
  • mai puţine spitalizări;
  • număr de reintervenţii mai mic;
  • supravieţuire mai lungă în boala multivasculară.
  • creşterea morbidităţii imediate în infarctul miocardic acut;
  • recuperare mai lungă;
  • spitalizare iniţială mai lungă.
  • la diabetici;
  • la pacienţii cu afectarea coronarei stângi sau cu afectare coronariană multiplă;
  • la pacienţi cu funcţia ventriculului afectată.

 

Angioplastia coronariană percutanată

Avantaje

Dezavantaje Recomandări
  • evitarea intervenţiei chirurgicale majore;
  • recuperare rapidă;
  • spitalizare scurtă;
  • cost mai mic.
  • agravarea anginei;
  • terapie complexă;
  • spitalizări repetate;
  • revascularizări repetate;
  • scăderea supravieţuirii pe termen lung.
  • vârsta peste 70 de ani;
  • sexul feminin;
  • operaţie efectuată în urgenţă;
  • insuficiență cardiacă.

Prognosticul în angina pectorală stabilă

      În angina pectorală stabilă, principalii determinanţi ai prognosticului sunt: severitatea disfuncţiei sistolice ventriculare stângi, severitatea şi localizarea stenozelor coronariene, pragul anginos de efort. La pacienţii cu funcţie venticulară stângă normală, terapia de revascularizare (angioplastia coronariană transluminală percutană cu stent sau by-pass-ul aorto-coronarian) nu îmbunătăţeşte semnificativ prognosticul anginei pectorale stabile faţă de tratamentul medicamentos. Prognostic nefavorabil în prezenţa comorbidităţilor: diabet zaharat tip 2, infarct miocardic acut în antecedente, valvulopatii mitrale şi aortice, tulburări de ritm, tulburări de conducere atrio-ventriculară.

      Funcţia ventriculului stâng cuantificată prin măsurarea fracției de ejecție este cel mai important predictor pentru supravieţuirea pe termen lung: FE > 50% indice de speranţă de viaţă la 4 ani 92%; FE < 35% mortalitate anuală > 3%.

      Principalele complicaţii ale anginei pectorale stabile sunt: angina instabilă, infarctul miocardic acut, moartea subită cardiacă (aritmii ventriculare), insuficienţa cardiacă.

angina pectorala stabila
Angina pectorală stabilă

De REȚINUT !!

  • Angina pectorală stabilă reprezintă forma cronică dureroasă a bolii coronariene ischemice, procesul fiziopatologic care stă la bază fiind ateroscleroza.
  • Etiologia pectorale anginei stabile este, pe de o parte, diminuarea calibrului arterelor coronare (aport scăzut de oxigen), și, pe de altă parte, creșterea consumului de oxigen prin angorul funcţional.
  • Diagnosticul anginei pectorale de efort stabile este eminamente clinic, bazându-se pe caracteristicile durerii tipic anginoase.
  • Electrocardiograma în afara crizelor anginoase este normală, testul de efort fiind cel mai utilizat test de provocare a durerilor anginoase asociate sau nu cu modificări ST-T ischemice semnificative.
  • Tratamentul anginei pectorale stabile include: beta-blocante, nitraţi, blocante de canale de calciu, antiagregante plachetare, statine, angioplastia coronariană transluminală percutană cu stent sau by-pass-ul aorto-coronarian.

 

Bibliografie:
  • Braunwald E, Heart disease – a Textbook of Cardiovascular Medicine, editura W.B. Saunders, 6th edition, 2001.
  • Gherasim L, Medicină Internă, vol 2., editura Medicală, Bucureşti, 2001.
  • Georgescu G.I.M, Tratamentul raţional al bolilor cardiovasculare majore, Ed. Polirom, Iaşi, 2001.
  • Stanciu C, Curs de semiologie medicală – aparatul cardiovascular, editura Junimea, Iași, 2002.
  • Harrison, Principii de Medicină Internă, ediţia 14, editura Teora, Bucureşti, 2003.
  • Ginghina C, Mic tratat de cardiologie, editura Academiei Române, anul 2010.
  • Mitu F, Actualități în semiologia respiratorie și cardiovasculară, editura UMF Gr.T.Popa, Iași, 2011.
  • Ghidul ESC (European Society of Cardiology) pentru Angina pectorală stabilă. European Heart Journal 2006.
  • Stable Angina: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK83597/
  • Angina Pectoris: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMHT0023182/
  • Angina Pectoris: https://emedicine.medscape.com/article/150215-overview

Comentarii

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!