Acidoza metabolică – de ce apare și cum se tratează?


Acidoza metabolică este un dezechilibru acido-bazic caracterizat prin concentrația crescută a ionilor de hidrogen. Acest dezechilibru apare în urma acumulării de acizi nevolatili sau pierderii de baze. Acidoza metabolică este o tulburare frecventă și este etapa finală a oricărei patologii care duce la deces. Acidoza este procesul patologic care tinde să induca acidemie în lipsa compensării (pH<7,36 sau concentrație de H<44 nmol/l).În acidoza metabolică, tulburarea primara este scăderea bicarbonatului (HCO3­) plasmatic, iar modificarea compensatorie este scăderea presiunii parțiale a dioxidului de carbon din sânge (PaCO2). Deci, trăsăturile principale ale acestui dezechilibru sunt acidemia, hipocapnia (↓ PaCO2), scăderea bicarbonatului si deficit de baze (in mod normal > -2 mEq/l).

1) Noțiuni de fiziologie

Pentru a întelege mai bine această patologie, este bine de cunoscut câteva noțiuni despre echilibrul acido-bazic. Acesta se ocupă de concentrația ionilor de hidrogen (H) în organism, mecanismele de reglare a concentrației ionului și efectele produse de ea. Menținerea constantă a acestei concentrații este esențială pentru organim, pentru că orice proces chimic sau enzimatic se desfașoară corespunzator doar în condiții optime de pH. Alterarea acestui pH (atât intracelular, cât și extracelular) va duce la perturbarea proceselor metabolice, iar dacă această perturbare este destul de severă, se ajunge la moarte. În mod normal, procesele din corpul nostru eliberează constant o încărcătură acidă. În organism există variate mecanisme de neutralizare și eliminare a acestei încărcături, menținându-se echilibrul.

Un acid este o substanță care are tendința de a ceda ioni de H, pe când baza are tendința de a accepta acești ioni. Cu cât este mai mare această tendință, cu atât substanța este mai puternică. Acizii și bazele lucrează în pereche. Reacțiile lor sunt frecvent reversibile.

În mod normal, concentrația de ioni de H în sânge este de 40 nmol/l (cu un interval de normalitate de 36-44 nmol/l) și pH-ul de 7,40 (cu limite de normalitate intre 7,36-7,44). Totuși, valorile de 6,8-7,8 sunt compatibile cu viața.

Mecanismele de reglare a echilibrului acido-bazic

Mecanismele complexe de reglare a echilibrului acido-bazic se pot grupa în 3 mari categorii: sistemele tampon, reglarea respiratorie a PaCO2 și mecanismele renale. Sistemele tampon sunt alcătuite din baze slabe și sărurile lor sau acizi slabi și sărurile lor. Au un rol principal de minimalizare a modificării pH-ului și se găsesc în celule sau înafara lor și în schelet. Cel mai important este sistemul tampon acid carbonic / bicarbonat. Eliminarea pulmonară de CO2 menține constantă presiunea acestuia în sânge, și deci a pH-ului. În condiții patologice, această eliminare poate fi reglată ca mecanism compensator al acidozei metabolice. Prin reglarea renală se realizează eliminarea prin urină a ionilor de H (bicarbonatul se reabsoarbe, deci rămâne în organism).

Viteza de intrare în acțiune a acestor mecanisme de reglare diferă. Primele care acționează sunt sistemele tampon extracelulare (în câteva minute) și cele intracelulare (în câteva ore). În ciuda faptului că sunt foarte rapide, au o capacitate limitată de combatere a tulburărilor primare. Reglarea respiratorie are și ea eficiență parțială și poate dura de la câteva minute la câteva ore. În ciuda faptului că reglarea renală este un mecanism lent (câteva zile), este extrem de eficient. Are un rol deosebit de important în tulburările cronice. Această eficiență este dovedită prin faptul ca pH-ul poate fi normal în unele tulburări cronice acido-bazice.

2) Clasificarea acidozei metabolice

Așa cum am scris, acest dezechilibru apare în urma acumulării în exces de ioni de hidrogen, fie din cauza excesului plasmatic de acizi nevolatili (alții decât dioxidul de carbon), fie din cauza scăderii bicarbonatului. Pentru a putea face o diferență între cele două forme de acidoză, este utilă calcularea hiatusului anionic, adică aproximarea acizilor nevolatili în plasmă. Dacă acest hiatus este crescut, înseamnă că avem exces de acest tip de acizi, dar dacă e normal, acidoza este prin pierdere de baze (bicarbonat).

Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut

Cea mai frecventă cauză de acest tip de acidoză este acumularea de acid lactic. Nivelul normal este de 0,5-1 mmol/l. Hiperlactacidemia este prezentă în toate stările caracterizate prin metabolism anaerob (adică în lipsa oxigenului): șoc (cardiogen, hipovolemic), sindroame cu debit cardiac scăzut, hipoxie, efort intens. Mai rar apare atunci când metabolizarea acidului lactic este alterată, cum ar fi în insuficiența hepatică sau consum excesiv de alcool.

Alți acizi nevolatili sunt corpii cetonici și se acumulează în exces la bolnavii diabetici decompensați. Din cauza deficitului de insulină, glucoza nu mai poate intra în celulă. De aceea, lipidele din corp se metabolizează și generează corpii cetonici, care sunt folosiți ca substrat energetic în locul glucozei. Totuși, acesția apar și în alcoolism sau post prelungit. Alte situații cu hiatus anionic crescut sunt intoxicațiile acute cu metanol sau etilenglicol și insuficiențele renale.

Ionii de hidrogen în exces se leagă de bicarbonat (de aceea el scade) și generează acid carbonic, care se disociază în dioxid de carbon și apă. Excesul de CO2 este eliminat respirator, din cauză că centrul respirator este stimulat de acidemie.

Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal

Se produce prin pierdere de bicarbonat sau administrare excesivă de acizi. Această administare de acizi (sau clor) apare ïn cursul alimentației parenterale (intravenoase) cu soluții de aminoacizi și clor sau în tratamentul excesiv al alcalozei metabolice cu produși acizi.  Atunci când se administrează în exces clor, bicarbonatul scade compensator pentru păstrarea electroneutralității.

Pierderile de baze se pot face digestiv sau renal. Pierderea digestivă apare în diaree, fistule biliare sau pancreatice și în drenaje biliare / pancreatice. În aceste cazuri, lichidele pierdute sunt bogate în bicarbonat. Pierderea renală apare în afecțiuni care scad reabsorbția renală de bicarbonat (acidoza tubulară renală tip 1 sau 2), hipoaldosteronism sau administare de acetazolamidă (inhibitor de anhidrază carbonică). Pierderea de bicarbonat duce la scăderea concentrației lui plasmatice, de aceea clorul (Cl )  crește compensator, pentru păstrarea eletroneutralității.

Compensarea acidemiei prin compartimentul intracelular determină intrarea ionilor de hidrogen în celulă. În schimb iese potasiul din celulă. De aceea, acidoza se însoțește de hiperpotasemie.

3) Tabloul clinic

În acidoza metabolică, tabloul clinic este dominat de simptomele și semnele bolii de bază, plus semnele acestui dezechilibru, care devin mai severe pe masură ce pH-ul scade. La nivel respirator, caracteristică este respirația Kussmaul. Apare prin stimularea centrului respirator de către acidemie. Pacientul are o frecvență respiratorie crescută și respirațiile sunt ample, zgomotoase. Inspirul este egal ca durată cu expirul (în mod normal expirul este mai lung). La diabeticul decompensat se simte o halenă acetonemică (respirație cu miros de „mere stricate”).

La nivelul sistemului nervos central apare alterarea funcției neurologice, manifestată prin somnolență, confuzie și, ulterior, comă (liniștită, fără perioade de agitație). La nivel cardiovascular, acidoza induce dilatarea vaselor, deci scăderea tensiunii arteriale. Dar acest efect este mascat de creșterea adrenalinei (apărută datorită stimularii sistemului nervos vegetativ simpatic„luptă sau fugi”). Adrenalina determină creșterea frecvenței cardiace, vasoconstricție în periferie, transpirații și tendință la hipertensiune. Mai poate duce și la apariția unor tulburări de ritm, care sunt agravate și de hiperpotasemie. Totuși, după epuizarea adenalinei, acidoza deprimă funcția de contracție a cordului, debitul cardiac scade, apare și vasodilatația, toate aceste fenomene ducând la colaps cardio-vascular. La nivel digestiv, acidoza determină greață , vărsături și diaree.

4) Cum tratăm acidoza metabolică?

Cea mai importantă strategie este identificarea cauzei și tratarea acesteia (tratarea insuficienței renale, corectarea valorilor glicemiei la diabetici, îndepărtarea toxicului etc). Totuși, în timp ce investigăm care este cauza, trebuie să corectăm acidoza. Tratamentul are scop menținerea pH-ului în sânge la valori care nu pun în pericol viața pacientului. Așa se câștigă timp până la tratarea cauzei.

Acest tratament constă în administrarea de soluții alcaline precum bicarbonat de sodiu, soluție THAM (tri-hidroxi-aminometan) sau soluție de dicloroacetat. Se folosesc soluții molare 8,4% bicarbonat de sodiu, unde 1 ml de soluție conține 1 mEq/l de sodiu și 1 mEq/l de bicarbonat), sau soluție semimolară 4,2%.

Indicațiile utilizării bicarbonatului de sodiu sunt:

  • acidoza metabolică cu pH<7,15-7,20;
  • acidoza metabolică prin pierdere de baze;
  • hiperpotasemia severă;
  • insuficiența renală;
  • alcalinizarea urinii (sindrom de strivire, intoxicație cu barbiturice de lungă durată).

Efectele adverse ale administrării de bicarbonat de sodiu (Na) sunt alcalemia tranzitorie și creșterea concentrației de CO2 în sângele arterial (duce la creșterea travaliului respirator, pentru eliminarea excesului de CO2). Alt efect este apariția hiperosmolarității din cauza excesului de ioni de Na, cu efecte neurologice nefavorabile și risc de hipervolemie (încărcare hidrică).

Soluția THAM este administrată la cei la care capacitatea pulmonară de eliminare a CO2 este limitată, pentru că generează bicarbonat de sodiu și determină scăderea PaCO2. Dicloroacetatul activează piruvatdehidrogenaza, o enzimă care transformă lactatul în piruvat și acetilcoenzimă A. Astfel scade nivelul plasmatic al acidului lactic.

Monitorizarea terapiei

După instituirea tratamentului, este obligatorie monitorizarea pacientului, atât clinic cât și paraclinic (dezechilibrul acido-bazic și electrolitic). Clinic se urmărește starea de conștiență, funcția ventilatorie, funcția cardio-vasculară și oxigenarea sangvină prin pulsoximetru. Se efectuează frecvent gazele sangvine pentru aprecierea eficienței terapeutice și evaluarea direcției de evoluție a patologiei (ameliorare sau agravare). Se dozează ionograma sangvină pentru urmărirea nivelului de potasiu. Dacă în timpul tratamentului potasiul scade, este indicată administrarea și de clorură de potasiu, cu rol în evitarea hipopotasemiei în momentul normalizării pH-ului. Această scădere semnificativă poate duce la tulburări secde ritm.

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!